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Science:越吃越胖,越胖越吃

08: 50: 54 Companion Love Valley

本文来自微信公众号:X-MOLNews

肥胖正困扰着全世界5亿人口,并可能导致各种疾病和健康问题。有越来越多的与肥胖有关的科学研究。小樽几乎每周都能看到这个领域的几个重要进展。今天提出的研究是关于人类食欲的基本愿望。

更成熟的朋友经常说一句话:他们想要的脂肪越多,他们就越想吃。但是考虑这句话是相当矛盾的。人类吃是为了获得能量和营养。胖人储存了这么多脂肪。可以合理地说他们不应该吃它。但是看一边,或者翻过朋友圈,有很多人超重,喜欢吃美食。 “你吃的越多,你吃的脂肪越多,你吃的越多,你吃的越多。”我们的愿望真的不在我们手中吗?最近,北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员发表了一篇科学论文,并通过巧妙的神经学实验,找到了“你想吃的脂肪越多”的原因.暴饮暴食实际上会带来大脑的生理变化。来吧,促进进一步暴饮暴食。

小鼠研究表明,肥胖可能会抑制与控制饮食行为相关的大脑区域特定神经元群体的活动。这种神经元可以被视为食欲的“制动”。对于正常大小的小鼠,当喂养到一定程度时,这些神经元产生食欲抑制的迹象,当小鼠不再对食物感兴趣,直到它们再次变得饥饿。然而,肥胖小鼠中的这种神经元存在一些问题。他们对饱腹感的敏感性降低,食欲抑制信号不再强烈。这使肥胖的老鼠吃多吃(饱腹感)。所以它变得暴饮暴食。换句话说,肥胖可能使控制饮食的“制动”失败,并且在“没有最胖,只有更胖”的道路上傲慢自大。

为了找到这种可以抑制食欲的神经,研究人员开始关注下丘脑的外侧区域(LHA)。以前的研究表明,下丘脑的外侧区域是一个大脑区域,管理着生存的一些基本生理功能,包括饮食。

科学

研究人员在肥胖小鼠模型中进行了实验,以观察下丘脑外侧区域不同神经元亚群的活动变化。他们首先进行了高通量单细胞RNA测序,以评估正常饮食喂养的瘦小鼠和高脂肪饮食(HFD)肥胖小鼠中LHA神经元中的差异基因表达。发现表达囊泡谷氨酸转运蛋白2(Vglut2)神经元LHAVglut2的一类谷氨酸能神经元显示出最显着的遗传变化,包括涉及神经活动的多种基因。

研究人员还发现,LHAVglut2神经元还含有几个与人体质量指数(BMI)高度相关的基因,这表明LHAVglut2神经元的某些变化可能改变小鼠或人体重量。

科学

科学

为了获得更多LHAVglut2神经元的直接活性,研究人员应用了一种非常微妙的神经学实验体内单神经元双光子钙成像。

科学

LHAVglut2神经元在正常体小鼠吃蔗糖时有反应。有趣的是,LHAVglut2神经元的反应程度与小鼠的预喂养状态有关。当在禁食超过1天的小鼠中食用蔗糖时,LHAVglut2神经元的反应很弱。非禁食小鼠中的LHAVglut2神经元反应相对强烈。似乎LHAVglut2神经元告诉饥饿的老鼠:吃得快,饿死,不吃东西;并对正常老鼠说:你不饿,只吃一点。

科学

基于此,可以得出结论,LHAVglut2神经元对饱腹感敏感,并且食欲“制动”效应在正常小鼠中是明显的。肥胖老鼠怎么样?实验发现,经过12周的高脂饮食喂养,小鼠体重明显增加。同时,其LHAVglut2神经元的反应强度逐渐减弱。换句话说,在长期吃高脂肪饮食的肥胖小鼠中,大脑中的“不吃”声音越来越弱,食欲“制动”趋于失败。可以想象,只要有食物,这些肥胖的老鼠会吃掉越来越多的脂肪,吃更多的脂肪。

科学

简而言之,这篇科学论文告诉你,肥胖不仅会改变你的体形,还会改变你的大脑! “你吃得越多,你吃的脂肪就越多”,而“你吃的脂肪越多”实际上就是无限循环。因此,什么是“先肥后再减肥”,或“吃得足够有力量减肥”,对自己说谎。当然,这项研究是基于老鼠的,并且预计许多人会质疑相关机制是否同样适用于人类。然而,在萧炎看来,这项研究成功地延长了某人减肥失败的借口,好像他们听到了光滑的嘴巴哀悼:“我不想失去它,放下炸鸡和红烧肉。我真的不能这样做~~“

原来

肥胖改善了喂养时下丘脑外侧制动器的活动和转录状态

Mark A. Rossi,Marcus L. Basiri,Jenna A. McHenry,Oksana Kosyk,James M. Otis,Hanna E. van den Munkhof,Julien Bryois,ChristopherHübel,Gerome Breen,Wilson Guo,Cynthia M. Bulik,Patrick F. Sullivan,Garret D. Stuber

Science,2019,364,1271-1274,DOI: 10.1126/science.aax1184

(本文由Yuzhai提供)

本文来自微信公众号:X-MOLNews

肥胖正困扰着全世界5亿人口,并可能导致各种疾病和健康问题。有越来越多的与肥胖有关的科学研究。小樽几乎每周都能看到这个领域的几个重要进展。今天提出的研究是关于人类食欲的基本愿望。

更成熟的朋友经常说一句话:他们想要的脂肪越多,他们就越想吃。但是考虑这句话是相当矛盾的。人类吃是为了获得能量和营养。胖人储存了这么多脂肪。可以合理地说他们不应该吃它。但是看一边,或者翻过朋友圈,有很多人超重,喜欢吃美食。 “你吃的越多,你吃的脂肪越多,你吃的越多,你吃的越多。”我们的愿望真的不在我们手中吗?最近,北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员发表了一篇科学论文,并通过巧妙的神经学实验,找到了“你想吃的脂肪越多”的原因.暴饮暴食实际上会带来大脑的生理变化。来吧,促进进一步暴饮暴食。

小鼠研究表明,肥胖可能会抑制与控制饮食行为相关的大脑区域特定神经元群体的活动。这种神经元可以被视为食欲的“制动”。对于正常大小的小鼠,当喂养到一定程度时,这些神经元产生食欲抑制的迹象,当小鼠不再对食物感兴趣,直到它们再次变得饥饿。然而,肥胖小鼠中的这种神经元存在一些问题。他们对饱腹感的敏感性降低,食欲抑制信号不再强烈。这使肥胖的老鼠吃多吃(饱腹感)。所以它变得暴饮暴食。换句话说,肥胖可能使控制饮食的“制动”失败,并且在“没有最胖,只有更胖”的道路上傲慢自大。

为了找到这种可以抑制食欲的神经,研究人员开始关注下丘脑的外侧区域(LHA)。以前的研究表明,下丘脑的外侧区域是一个大脑区域,管理着生存的一些基本生理功能,包括饮食。

科学

研究人员在肥胖小鼠模型中进行了实验,以观察下丘脑外侧区域不同神经元亚群的活动变化。他们首先进行了高通量单细胞RNA测序,以评估正常饮食喂养的瘦小鼠和高脂肪饮食(HFD)肥胖小鼠中LHA神经元中的差异基因表达。发现表达囊泡谷氨酸转运蛋白2(Vglut2)神经元LHAVglut2的一类谷氨酸能神经元显示出最显着的遗传变化,包括涉及神经活动的多种基因。

研究人员还发现,LHAVglut2神经元还含有几个与人体质量指数(BMI)高度相关的基因,这表明LHAVglut2神经元的某些变化可能改变小鼠或人体重量。

科学

科学

为了获得更多LHAVglut2神经元的直接活性,研究人员应用了一种非常微妙的神经学实验体内单神经元双光子钙成像。

科学

LHAVglut2神经元在正常体小鼠吃蔗糖时有反应。有趣的是,LHAVglut2神经元的反应程度与小鼠的预喂养状态有关。当在禁食超过1天的小鼠中食用蔗糖时,LHAVglut2神经元的反应很弱。非禁食小鼠中的LHAVglut2神经元反应相对强烈。似乎LHAVglut2神经元告诉饥饿的老鼠:吃得快,饿死,不吃东西;并对正常老鼠说:你不饿,只吃一点。

科学

基于此,可以得出结论,LHAVglut2神经元对饱腹感敏感,并且食欲“制动”效应在正常小鼠中是明显的。肥胖老鼠怎么样?实验发现,经过12周的高脂饮食喂养,小鼠体重明显增加。同时,其LHAVglut2神经元的反应强度逐渐减弱。换句话说,在长期吃高脂肪饮食的肥胖小鼠中,大脑中的“不吃”声音越来越弱,食欲“制动”趋于失败。可以想象,只要有食物,这些肥胖的老鼠会吃掉越来越多的脂肪,吃更多的脂肪。

科学

简而言之,这篇科学论文告诉你,肥胖不仅会改变你的体形,还会改变你的大脑! “你吃得越多,你吃的脂肪就越多”,而“你吃的脂肪越多”实际上就是无限循环。因此,什么是“先肥后再减肥”,或“吃得足够有力量减肥”,对自己说谎。当然,这项研究是基于老鼠的,并且预计许多人会质疑相关机制是否同样适用于人类。然而,在萧炎看来,这项研究成功地延长了某人减肥失败的借口,好像他们听到了光滑的嘴巴哀悼:“我不想失去它,放下炸鸡和红烧肉。我真的不能这样做~~“

原来

肥胖改善了喂养时下丘脑外侧制动器的活动和转录状态

Mark A. Rossi,Marcus L. Basiri,Jenna A. McHenry,Oksana Kosyk,James M. Otis,Hanna E. van den Munkhof,Julien Bryois,ChristopherHübel,Gerome Breen,Wilson Guo,Cynthia M. Bulik,Patrick F. Sullivan,Garret D. Stuber

Science,2019,364,1271-1274,DOI: 10.1126/science.aax1184

(本文由Yuzhai提供)